布里斯托大学的一项新研究发现，在血液凝固过程中，膜上血小板的膨胀是由盐和水的协同系统驱动的，这种协同系统可以在药理学上进行修饰。这项研究可能最终导致开发更好的“血液稀释”药物，用于对现有抗血小板药物(如阿司匹林)有并发症或耐药性的患者。

血小板在止血和引起动脉阻塞(动脉血栓形成)方面起着核心作用，尤其是在冠状动脉疾病中。在血管受损的部分，它们会迅速形成聚集体或团块，这可以通过局部产生一种叫做凝血酶的酶并产生纤维蛋白(一种蛋白质)来稳定。

血小板通过在细胞表面暴露一种叫做磷脂酰丝氨酸(PS)的脂质(脂肪)来协调这种局部凝血过程，从而允许凝血系统成分的补充，从而导致凝块的产生。这叫做加速器表面。因此，凝结剂活性取决于暴露于PS的膜的表面积。

在今天发表的一篇论文的循环中，布里斯托尔生理药理学院的阿拉斯泰尔普尔教授和他的同事们表明，这种表面积通过血小板形成气囊结构，以及随后血小板在附着表面的促凝扩散而得到显著改善。因此，出血缺陷可能是由异常凝血促进膜动力学引起的，例如斯科特综合征(一种罕见的先天性出血疾病，其中PS暴露被阻断)。

此外，他们发现盐和水进入的配位系统驱动了血小板膜的膨胀和凝结剂的扩散，该系统可以在药理学上进行修饰。

乙酰唑胺(一种用于治疗青光眼和许多其他疾病的药物)的作用包括防止水进入细胞。研究人员表明，乙酰唑胺不仅可以大大削弱试管中的球囊膨胀和凝血酶生成(凝血)，还可以显著减少体内血栓形成。

因此，改变水进入血小板的药物可能代表一种新的抗血栓治疗，用于控制冠状动脉疾病和预防中风。此外，本研究为监测乙酰唑胺与抗凝药联合使用时患者的出血风险提供了更多依据。

普尔教授说：“这个项目的未来发展将涉及确定乙酰唑胺和其他相关药理药物是否可以作为现有抗血小板药物之外的新型抗血栓药物重复使用，以帮助治疗心脏病和中风。临床上广泛使用的药物——如阿司匹林和氯吡格雷。

这种预先存在的药物的主要缺点是，很大一部分人群存在与其使用相关的出血问题，许多人对其使用存在“耐药性”。新型抗血栓药物的引入与这些药物的作用方式完全不同，可能为出现此类并发症的患者提供一种重要的替代方法。"